Um ácido graxo presente no óleo de coco reduziu em 86% a lesão de um AVC experimental em camundongos

Quando uma artéria do cérebro é bloqueada, a falta de sangue é apenas o início do problema. Sem oxigênio e glicose, os neurônios ficam sem energia, as membranas celulares começam a se deteriorar, moléculas tóxicas se acumulam e o sistema imunológico dispara uma reação inflamatória. É como se uma cidade sofresse, ao mesmo tempo, um apagão, uma série de incêndios e uma operação de emergência fora de controle. Um estudo conduzido na Universidade Federal de Goiás encontrou uma possível forma de frear várias dessas crises de uma só vez. O protagonista é o ácido decanoico, um ácido graxo de cadeia média formado por dez átomos de carbono e encontrado naturalmente em fontes como o óleo de coco e o óleo de palmiste.

Em camundongos submetidos a um modelo experimental de AVC isquêmico, o tratamento com a substância reduziu a área de tecido cerebral lesionado, melhorou a coordenação motora e preservou diferentes tipos de memória. Além disso, modificou o metabolismo do cérebro, reduziu a oxidação de lipídios e conteve a produção de moléculas inflamatórias. O trabalho foi publicado na revista científica Metabolic Brain Disease.

 

Um AVC sem reabertura da artéria

Os pesquisadores utilizaram camundongos Swiss adultos e bloquearam permanentemente a artéria cerebral média, um dos principais vasos responsáveis pela irrigação do cérebro. Esse procedimento, conhecido como MCAO, reproduz características do AVC isquêmico causado pela obstrução de uma artéria. A palavra “permanentemente” é importante. Em alguns modelos experimentais, o fluxo sanguíneo é restabelecido depois de determinado período. Neste caso, a artéria permaneceu fechada, criando uma lesão persistente e permitindo avaliar se o composto conseguiria proteger o cérebro mesmo sem a chamada reperfusão.

Os animais foram distribuídos aleatoriamente entre grupos de controle e três grupos tratados com ácido decanoico nas doses de 62,5, 125 ou 250 miligramas por quilo. O tratamento não começou antes do AVC. Ele foi iniciado 24 horas depois da obstrução arterial e administrado por via oral uma vez ao dia, durante sete dias. Isso torna o desenho especialmente interessante porque testa uma intervenção posterior à lesão, e não apenas uma substância preventiva. No oitavo dia, os pesquisadores analisaram o cérebro e avaliaram os movimentos, a memória, o metabolismo, a inflamação e o estresse oxidativo dos animais.

 

A área lesionada ficou muito menor

Para enxergar o infarto cerebral, os cientistas cortaram o cérebro em fatias e utilizaram um corante chamado TTC. O tecido metabolicamente ativo adquire uma coloração avermelhada. As áreas gravemente lesionadas permanecem claras, formando uma espécie de mapa do dano provocado pelo AVC. Nos animais que sofreram a isquemia e receberam apenas o veículo usado para administrar o tratamento, a área infartada correspondia, em média, a 28,2% do volume cortical avaliado.

O ácido decanoico reduziu a lesão em todas as doses testadas. Na dose mais alta, de 250 miligramas por quilo, a área média caiu para 4,06%. Na comparação entre as médias, isso representa uma redução de aproximadamente 86%. As doses intermediárias também apresentaram efeito: a área lesionada ficou em 11,37% com 62,5 miligramas por quilo e em 8,12% com 125 miligramas por quilo. Mas um cérebro aparentemente preservado nas imagens não significa, necessariamente, que esteja funcionando bem. Por isso, a equipe submeteu os animais a uma pequena bateria de testes.

 

Equilíbrio, patas e memória

Em um dos experimentos, os camundongos precisavam permanecer sobre uma barra giratória. Quanto mais tempo conseguiam se equilibrar, melhor era sua coordenação motora. Em outro teste, os pesquisadores observaram como os animais apoiavam as patas dianteiras nas paredes de um cilindro transparente. Depois de um AVC, o camundongo tende a favorecer o lado menos afetado. Uma utilização mais equilibrada das patas indica menor assimetria motora.

Também foi analisado o chamado “fechamento dos membros”: quando um camundongo saudável é suspenso pela cauda, ele normalmente estende as patas. Animais com comprometimento neurológico podem recolhê-las junto ao corpo. Nos três testes, o tratamento, especialmente nas doses de 125 e 250 miligramas por quilo, diminuiu os déficits provocados pela isquemia.

A equipe também quis saber se o composto protegeria funções cognitivas. Para isso, utilizou dois testes baseados na curiosidade natural dos roedores. No primeiro, um objeto conhecido era transferido para uma nova posição. Um animal que se lembra da disposição anterior tende a investigar mais o objeto deslocado. No segundo, um dos objetos conhecidos era substituído por um novo. Quando a memória de reconhecimento está preservada, o camundongo costuma dedicar mais tempo à novidade. Os animais tratados apresentaram melhor desempenho nos testes de memória espacial e de reconhecimento. Um experimento adicional mostrou que eles não estavam simplesmente mais agitados ou andando mais. Isso reforça a interpretação de que o tratamento preservou a memória, em vez de apenas aumentar a atividade locomotora.

 

Uma impressão digital química do cérebro

A parte mais detalhada do estudo veio da metabolômica, área que investiga o conjunto de pequenas moléculas produzidas ou utilizadas pelo organismo. Os pesquisadores retiraram amostras do córtex cerebral e empregaram uma técnica chamada cromatografia gasosa acoplada à espectrometria de massas. Em termos simples, o equipamento separa moléculas presentes na amostra e estima sua identidade a partir de características como massa e fragmentação.

O resultado é uma espécie de impressão digital química do tecido cerebral. O perfil metabólico dos animais com isquemia era claramente diferente daquele observado nos controles saudáveis. Já os animais tratados com a dose mais alta de ácido decanoico apresentavam um perfil intermediário, mais próximo do grupo sem lesão. As principais alterações envolviam moléculas relacionadas à degradação e à produção de gorduras, à função das mitocôndrias e ao metabolismo energético.

Entre as vias parcialmente recuperadas estava a beta-oxidação, processo utilizado pelas mitocôndrias para quebrar ácidos graxos e aproveitar sua energia. Também foram observadas alterações em vias relacionadas ao piruvato, ao aspartato e à produção de lipídios. Em vez de agir como um simples combustível, portanto, o ácido decanoico parece ter ajudado o cérebro a reorganizar sua economia energética depois do AVC.

 

Menos ferrugem química

A falta de oxigênio prejudica o funcionamento das mitocôndrias e favorece a formação de espécies reativas, moléculas capazes de danificar proteínas, DNA e membranas celulares. Esse fenômeno é chamado de estresse oxidativo. Uma maneira de imaginá-lo é como uma espécie de ferrugem química acelerada dentro das células. Os pesquisadores mediram espécies reativas de oxigênio, óxido nítrico e produtos da peroxidação lipídica, processo no qual os lipídios das membranas são atacados por radicais livres. Os níveis desses marcadores aumentaram após a isquemia e diminuíram com o tratamento.

O ácido decanoico também modificou a atividade de enzimas antioxidantes. A superóxido dismutase e a glutationa redutase, componentes importantes das defesas celulares, apresentaram maior atividade nos animais tratados. Esses resultados combinam com a metabolômica: o tratamento parece reduzir o dano às membranas e ajudar as mitocôndrias a recuperar parte de sua capacidade de produzir energia.

 

O incêndio inflamatório também diminuiu

Um AVC ativa células de defesa presentes no cérebro, como micróglia e astrócitos. Essa resposta é necessária para lidar com o tecido danificado, mas pode se tornar excessiva e ampliar a morte neuronal. A equipe mediu três citocinas ligadas à inflamação: IL-1β, IL-6 e TNF-α. Todas estavam elevadas depois da isquemia. O ácido decanoico reduziu esse aumento, especialmente nas doses mais altas. O efeito neuroprotetor provavelmente não depende de uma única chave molecular. Os dados apontam para uma ação combinada sobre metabolismo, mitocôndrias, oxidação e inflamação. Estudos anteriores também mostraram que o ácido decanoico pode inibir receptores AMPA, proteínas envolvidas na transmissão de sinais excitatórios entre neurônios. Durante o AVC, a estimulação excessiva desses receptores pode contribuir

para a morte celular. Esse mecanismo é biologicamente plausível, mas não foi testado diretamente no novo trabalho. Portanto, ainda não é possível afirmar quanto da proteção observada depende dos receptores AMPA.

 

Antes de correr para o óleo de coco…

O ácido decanoico pode ser encontrado em alimentos, mas isso não transforma o óleo de coco em remédio contra AVC. No experimento, os pesquisadores utilizaram uma substância isolada, administrada em doses controladas e proporcionalmente altas. Não é possível converter esses valores diretamente em colheres de óleo ou recomendar o consumo do alimento com finalidade terapêutica.

Além disso, o estudo foi realizado somente em camundongos machos e acompanhou os efeitos durante um período curto. Ainda será necessário investigar a segurança do tratamento, sua duração, a dose mais adequada, seus alvos moleculares e seus efeitos em fêmeas, animais idosos e modelos com outras doenças associadas. Também será preciso determinar se a proteção permanece por semanas ou meses e, principalmente, se o resultado pode ser reproduzido em seres humanos. O estudo não demonstra que o ácido decanoico previna ou trate o AVC em pacientes. Ele identifica uma molécula promissora e apresenta pistas sobre como ela pode interferir na complexa cadeia de eventos que destrói o tecido cerebral depois da interrupção do fluxo sanguíneo.

 

Um candidato que ataca vários problemas

Grande parte das tentativas de desenvolver medicamentos neuroprotetores para o AVC procurou bloquear um único mecanismo. O problema é que a isquemia não provoca apenas uma alteração: ela compromete simultaneamente energia, neurotransmissão, membranas, mitocôndrias e resposta imune. O interesse do ácido decanoico está justamente em sua aparente capacidade de atuar sobre diferentes partes dessa cascata.

Nos camundongos, a substância não apenas reduziu a área infartada. Ela preservou funções motoras e cognitivas e aproximou o metabolismo cerebral de uma condição saudável. Ainda existe uma longa distância entre uma bancada de laboratório e uma farmácia. Mas, ao revelar como um ácido graxo relativamente simples pode reorganizar a resposta cerebral ao AVC, o estudo abre uma nova frente para o desenvolvimento de tratamentos voltados à proteção e à recuperação do cérebro.

 

Referência bibliográfica

NUNES, Antonio Ítalo Santos et al. Decanoic acid modulates cerebral metabolism and attenuates ischemic injury in a mouse model. Metabolic Brain Disease, 2026. DOI: 10.1007/s11011-026-01832-w.